引言：
肾病患者有多种不同的临床表现。部分患者存在与肾脏直接相关的症状或体征（如严重血尿）或肾功能降低（水肿、高血压及尿*症的表现）。许多患者并无明显症状，仅为偶然发现的血肌酐水平升高，尿检异常（如蛋白尿或镜下血尿），或肾脏影像学检查异常。
特定疾病通常会导致急性、亚急性或慢性肾损伤。急性肾损伤(AKI)的发展超过数小时到数天，通常在急诊科、住院患者或手术后诊断。少数情况下，因在实验室的检查中偶然发现血肌酐显著上升，AKI才被诊断。
本文主要总结了如何对住院患者进行AKI的诊断和评估。
1.定义
AKI是指在数小时至数天内血肌酐浓度升高或尿量的下降。其诊断标准包括：血肌酐48小时内升高≥0.3mg/dL（27umol/L）或7天内增加至基线水平的1.5倍以上，或尿量在6小时内减少到0.5mL/kg/h。
2.临床表现
AKI患者可出现由肾功能下降引起的各种症状和体征，包括水肿、高血压、少尿或无尿。部分患者可没有明显的症状体征，仅通过常规实验室检查确诊AKI。实验室检查同时可显示尿素氮的升高和高钾血症，部分患者可伴有稀释性低钠血症。尿液分析可显示白蛋白尿和/或尿沉渣镜检异常。
3.诊断
上述症状和体征的出现可提示AKI的诊断。对于那些经常监测血肌酐变化的住院患者，是很容易明确AKI诊断的。近年来也出现了许多监测肾功能变化的生物标志物，但血肌酐目前仍是决定AKI诊断的唯一实验室指标和最常用的生物标志物。所有后续的评估都旨在确定AKI的潜在原因，以便允许快速管理。
AKI的早期诊断可使患者较早的得到治疗以改善肾脏预后。一些研究也表明，肾科医生较早的介入AKI患者的治疗可改善预后。但另一项随机对照研究表明AKI早期识别既没有降低损伤的严重程度，也没有改善临床结局。
4.AKI的评估
快速建立AKI的病因诊断是极其重要的。在许多情况下，如果潜在的病因被快速识别并去除，AKI是可逆的。下文中对AKI进行评估的方法将基于AKI的常见病因进行。
4.1AKI的主要病因和分类
传统上按照受累最严重的肾脏解剖学部分来对AKI的病因进行分类。AKI的病因传统上可分为肾前性（肾灌注压降低）、肾性（肾小球、肾小管间质及肾血管血管、）或肾后性（梗阻性）。临床实践中，疾病往往会跨越这些疾病分类的界限。例如，长期的肾前氮质血症可导致急性肾小管坏死，未经治疗的尿路梗阻最终导致肾实质的纤维化和肾萎缩。
4.1.1肾前性原因
急性肾前损伤通常发生在低血容量状态下的发生无效灌注，如急性出血、腹泻或昏迷状态。在有效循环体积低的高容量状态下，肾灌注压力也可能较低，如射血分数显著降低的心力衰竭，或伴有门脉高压急性失代偿期肝病。此外，各种原因引起的肾血管自身调节的改变，如由非甾体抗炎药或造影剂的应用引起的出球小动脉血管收缩，可能会导致急性肾前肾损伤。ACEI或ARB类药物也会在肾血流量下降状态下影响肾血管自身调节的能力；因此，这些药物通常会加重肾前AKI。
上述病因引起的肾实质的灌注压降低由动脉压降低引起，而毛细血管床的灌注压力是动脉和静脉压的差值，因此，肾静脉压的显著升高也可能导致低灌注压和AKI，如射血分数下降的严重心力衰竭或腹腔腔室综合征。
4.1.2肾实质原因：肾血管疾病
肾血管疾病直接影响肾脏内的大小血管。主要涉及小血管的急性肾实质损害包括血栓性微血管病（TMA）即血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿*症综合征（TTP/HUS)、硬皮病、动脉粥样硬化性疾病和恶性高血压等。涉及较大血管并可能引起AKI的疾病包括主动脉夹层引起的肾梗死，全身血栓栓塞或肾动脉异常（如动脉瘤）和急性肾静脉血栓形成
4.1.3肾实质原因：肾小球疾病
发生肾小球疾病的病因可分为原发性（特发性，且与系统性疾病不相关）或继发性（如副肿瘤、药物诱导或全身性疾病的一部分）。多表现为以下两种特征：
1）增生性肾小球肾炎：活动性病变的尿沉渣，有畸形的红细胞和白细胞；颗粒、红细胞和其他细胞管型；不同程度的蛋白尿。常见的疾病包括可引起AKI或亚急性肾损伤的快速进行性肾小球肾炎(RPGN)。
2）非增生性肾小球病：是住院患者发生AKI的罕见原因，常发生在患有大量蛋白尿的患者中。
4.1.4肾实质原因：肾小管和肾间质性疾病
肾小管间质疾病是引起AKI的常见原因。最常见的急性小管间质性疾病是由缺血或肾*性暴露引起的急性肾小管坏死（ATN），如ACEI/ARB类药物与非甾体抗炎药和造影剂联用；在心脏或其他大手术、脓*症或休克（严重的肾前状态）等情况下。
另一种常见的导致AKI的肾小管间质疾病是急性间质性肾炎（AIN），肾*性药物的使用是其发生的主要原因。许多药物可以产生AIN，如近年来使用渐广的用于癌症免疫治疗的靶点抑制剂，需受到