尿毒症病因

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住院患者急性肾损伤的评估 [复制链接]

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引言:

肾病患者有多种不同的临床表现。部分患者存在与肾脏直接相关的症状或体征(如严重血尿)或肾功能降低(水肿、高血压及尿*症的表现)。许多患者并无明显症状,仅为偶然发现的血肌酐水平升高,尿检异常(如蛋白尿或镜下血尿),或肾脏影像学检查异常。

特定疾病通常会导致急性、亚急性或慢性肾损伤。急性肾损伤(AKI)的发展超过数小时到数天,通常在急诊科、住院患者或手术后诊断。少数情况下,因在实验室的检查中偶然发现血肌酐显著上升,AKI才被诊断。

本文主要总结了如何对住院患者进行AKI的诊断和评估。

1.定义

AKI是指在数小时至数天内血肌酐浓度升高或尿量的下降。其诊断标准包括:血肌酐48小时内升高≥0.3mg/dL(27umol/L)或7天内增加至基线水平的1.5倍以上,或尿量在6小时内减少到0.5mL/kg/h。

2.临床表现

AKI患者可出现由肾功能下降引起的各种症状和体征,包括水肿、高血压、少尿或无尿。部分患者可没有明显的症状体征,仅通过常规实验室检查确诊AKI。实验室检查同时可显示尿素氮的升高和高钾血症,部分患者可伴有稀释性低钠血症。尿液分析可显示白蛋白尿和/或尿沉渣镜检异常。

3.诊断

上述症状和体征的出现可提示AKI的诊断。对于那些经常监测血肌酐变化的住院患者,是很容易明确AKI诊断的。近年来也出现了许多监测肾功能变化的生物标志物,但血肌酐目前仍是决定AKI诊断的唯一实验室指标和最常用的生物标志物。所有后续的评估都旨在确定AKI的潜在原因,以便允许快速管理。

AKI的早期诊断可使患者较早的得到治疗以改善肾脏预后。一些研究也表明,肾科医生较早的介入AKI患者的治疗可改善预后。但另一项随机对照研究表明AKI早期识别既没有降低损伤的严重程度,也没有改善临床结局。

4.AKI的评估

快速建立AKI的病因诊断是极其重要的。在许多情况下,如果潜在的病因被快速识别并去除,AKI是可逆的。下文中对AKI进行评估的方法将基于AKI的常见病因进行。

4.1AKI的主要病因和分类

传统上按照受累最严重的肾脏解剖学部分来对AKI的病因进行分类。AKI的病因传统上可分为肾前性(肾灌注压降低)、肾性(肾小球、肾小管间质及肾血管血管、)或肾后性(梗阻性)。临床实践中,疾病往往会跨越这些疾病分类的界限。例如,长期的肾前氮质血症可导致急性肾小管坏死,未经治疗的尿路梗阻最终导致肾实质的纤维化和肾萎缩。

4.1.1肾前性原因

急性肾前损伤通常发生在低血容量状态下的发生无效灌注,如急性出血、腹泻或昏迷状态。在有效循环体积低的高容量状态下,肾灌注压力也可能较低,如射血分数显著降低的心力衰竭,或伴有门脉高压急性失代偿期肝病。此外,各种原因引起的肾血管自身调节的改变,如由非甾体抗炎药或造影剂的应用引起的出球小动脉血管收缩,可能会导致急性肾前肾损伤。ACEI或ARB类药物也会在肾血流量下降状态下影响肾血管自身调节的能力;因此,这些药物通常会加重肾前AKI。

上述病因引起的肾实质的灌注压降低由动脉压降低引起,而毛细血管床的灌注压力是动脉和静脉压的差值,因此,肾静脉压的显著升高也可能导致低灌注压和AKI,如射血分数下降的严重心力衰竭或腹腔腔室综合征。

4.1.2肾实质原因:肾血管疾病

肾血管疾病直接影响肾脏内的大小血管。主要涉及小血管的急性肾实质损害包括血栓性微血管病(TMA)即血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿*症综合征(TTP/HUS)、硬皮病、动脉粥样硬化性疾病和恶性高血压等。涉及较大血管并可能引起AKI的疾病包括主动脉夹层引起的肾梗死,全身血栓栓塞或肾动脉异常(如动脉瘤)和急性肾静脉血栓形成

4.1.3肾实质原因:肾小球疾病

发生肾小球疾病的病因可分为原发性(特发性,且与系统性疾病不相关)或继发性(如副肿瘤、药物诱导或全身性疾病的一部分)。多表现为以下两种特征:

1)增生性肾小球肾炎:活动性病变的尿沉渣,有畸形的红细胞和白细胞;颗粒、红细胞和其他细胞管型;不同程度的蛋白尿。常见的疾病包括可引起AKI或亚急性肾损伤的快速进行性肾小球肾炎(RPGN)。

2)非增生性肾小球病:是住院患者发生AKI的罕见原因,常发生在患有大量蛋白尿的患者中。

4.1.4肾实质原因:肾小管和肾间质性疾病

肾小管间质疾病是引起AKI的常见原因。最常见的急性小管间质性疾病是由缺血或肾*性暴露引起的急性肾小管坏死(ATN),如ACEI/ARB类药物与非甾体抗炎药和造影剂联用;在心脏或其他大手术、脓*症或休克(严重的肾前状态)等情况下。

另一种常见的导致AKI的肾小管间质疾病是急性间质性肾炎(AIN),肾*性药物的使用是其发生的主要原因。许多药物可以产生AIN,如近年来使用渐广的用于癌症免疫治疗的靶点抑制剂,需受到

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