卢喜烈教授精彩心电系列之三十三
高耸T波的九种情况及心电图特征
王晋丽、卢喜烈
医院
一、概念
T波与心室肌动作电位3相曲线相一致，代表快速心室复极末期的电位变化。正常T波形态平滑呈半圆形，两肢不对称，前半部平缓后半部陡峭。T波方向多与QRS波群主波方向一致，正常T波额面向量指向左下方，在II、aVF直立，aVR倒置；横面T向量指向左方，在V1、V2倒置，V4-6直立，通常以V4电压较大。T波电压的正常值均不低于同导联主波R波的1/10。
关于高耸T波的一般概念，有学者认为肢体导联T波＞0.5mV，胸壁导联T波＞1.0mV，但有些正常人可高达1.5mV。因此，高耸T波的动态改变更有意义。流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5％。
高耸T波常见于急性冠状动脉供血不足、心肌梗死超急性损伤期、高钾血症、主动脉瓣关闭不全、左束支传导阻滞、左心室肥大、早期复极或正常变异等。
二、心电图特征
不同病因引起的高耸T波有着不同的心电图特征。
1、急性缺血性高耸T波
急性心肌缺血包括急性冠状动脉供血不足和心肌梗死超急性损伤期患者。急性心肌缺血发作时，心电图上立即出现高耸T波，具有以下特征：
（1）T波电压迅速增高一倍以上，在几分钟内就可以观察到T波的显著变化；
（2）两肢相对对称；
（3）急性缺血性高耸T波持续时间很短，仅数分钟至十几分钟，持续时间超过30min，就发展为急性心肌梗死；
（4）T波改变仅出现于缺血区的导联，能定位诊断；
（5）非缺血区的导联T波可无明显变化。
高耸T波是心内膜下心肌缺血的心电图表现。由于心肌缺血多发生于心内膜下心肌，急性心肌梗死早期显著的心电图变化是T波高耸，临床上往往根据缺血性T波变化的显著特征，作出急性心肌缺血的心电图诊断（图1）。
图1患者男性，52岁。临床诊断：冠心病。A.正常心电图；B.心肌缺血40s时的心电图，T波在V2-4高耸；C.症状缓解过程中，增高的T波下降；D.症状缓解后，心电图恢复原状。
2、高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/l，高于5.5mmol/l称为高钾血症。其心电图高耸T波有如下特征：（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T波见于V2-5。随着血钾浓度继续升高，T波、P波和QRS电压降低，时间增宽，S波增深，严重高钾血症患者P波消失，出现窦-室传导节律。临床上常有引起高钾血症的病因，如尿*症、周期性麻痹等（图2）。
图2患者男性，34岁。临床诊断：慢性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术后无尿。血钾浓度5.9mmol/l。窦性心律，心率92次/min，V5R波电压3.1mV，V2-V4T波高尖呈“帐篷”状。
3、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全患者心室舒张时，主动脉血部分反流入左心室，引起左心室舒张期负荷增重，发生左心室扩大。心电图V4-6出现深q波，R波增高，ST段上斜型抬高，T波增高，T波前肢长后肢短，超声心动描记术示主动脉瓣关闭不全（图3）。
图3患者男性，37岁。临床诊断：主动脉瓣关闭不全。窦性心律，心率66次/min，V4、V5R波异常增大，ST段抬高，T波高尖。
4、左心室肥大
左心室肥大较常见，其心电图特征为：（1）左心室高电压；（2）左心室室壁激动时间延长，V5室壁激动时间延长＞50ms；（3）QRS时间延长，较无左心室肥大者延长20ms左右，一般在80-ms，部分左心室肥大者达ms，＞ms者提示左心室肥大合井束支传导阻滞或非特异性心室内传导阻滞；（4）ST段改变，左心室面导联ST段下降，右心室面导联ST段抬高；（5）V1-3T波高耸，V4-6T波双相或倒置，QRS电压增大愈明显，继发性ST-T改变也愈显著；（6）超声心动描记术示左心室肥大，临床有引发左心室肥大的病因。
5、左束支传导阻滞
左束支传导延缓或阻滞性中断称为左束支传导阻滞。其特征有：（1）QRS时间≥ms；（2）I、aVL、V6呈平顶、宽钝、切迹的R波，V1-2呈rS或QS型；（3）ST段在V1-3抬高0.10-0.50mV，在I、aVL、V4-6下降0.10mV；（4）高耸T波仅见于V1-3、V5-6、I、aVLT波双相或倒置（图4）；（5）P-R间期正常或延长；（6）室壁激动时间≥50ms。
图4患者男性，47岁。临床诊断：冠心病。窦性心律，心率90次/min，P-R间期0.17s，QRS时间0.17s，I、aVL呈R型，V1-3呈QR型，QR异常增深，V6呈Rs型，左束支传导阻滞。
6、二尖瓣型T波
部分风湿性心脏病二尖瓣狭窄合井关闭不全患者，V2-5出现异常高尖的T波，酷似高钾血症心电图改变。T波高耸持续数年，可随病情变化而发生改变。
7、早期复极
早期复极心电图特征：（1）T波高耸主要见于V2-5，T波两肢不对称，常表现为上升肢平缓，下降肢陡直回到基线，可能是由于部分心肌提前复极形成电位差所致；（2）ST段呈上斜型抬高；（3）出现明显J波；（4）运动引起心率增快时，ST段回至基线，T波电压降低。
8、迷走神经张力增高
迷走神经活动占优势时，心电图表现为心率缓慢，ST段上斜型抬高0.10-0.30mV，T波宽大，Q-T间期在正常值上限。交感活动占优势时，心率加快，T波幅度降低，Q-T间期相对缩短。
9、正常变异
正常人群中高大T波不少见，临床上缺少器质性病变的证据，应注意与异常高耸的波相鉴别。
三、发生机制
快速复极末期（3相）发生在平台期晚期之后，Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向钾离子流多为Ikr，进一步增强，膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程。
任何影响3相离子流的因素均可引起T波改变。心肌细胞膜外向钾离子浓度增高，快钾外向电流减弱，3相下降突然，引起T波高耸。
急性心肌缺血时高耸T波的机制，除了受钾外向电流影响以外，很可能与缺血区心室肌复极程序改变有关。正常情况下，假设左心室内、外膜下心肌同时或几乎同时复极，但受温度或压力的影响，心外膜下心肌复极速度快于心内膜下心肌，左心室内、外膜下心肌复极向量经过综合抵消以后，仍保持着心外膜下心肌的复极向量，面对左心室心外膜的导联T波直立。急性心内膜下心肌缺血，缺血区心室复极程序改为由心外膜开始，向心内膜推进，已经不再有抵消心外膜下心肌复极的向量。整个复极过程，电源面对缺血区的导联，T波电压进一步增大。
高钾血症患者，复极期细胞膜对钾离子的通透性增高，复极3相阶段时间缩短，坡度陡峻，心电图表现为T波高耸，Q-T间期缩短。血钾浓度继续升高，心肌细胞静息膜电位（负值）减少，0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS波群增宽，呈现非特异性心室内传导阻滞图形（图5）。
图5高钾血症时心房肌及心室肌动作电位变化以及相应的心电图波形改变。A示心房肌，V示心室肌。
左心室肥大与左束支传导阻滞时，横面增大的T向量指向右前方，投影在V1-3出现高大T波。
主动脉瓣关闭不全患者，左胸导联出现高耸T波与左心室扩大有关，左心室扩大与胸壁之间的距离缩短，引起QRS电压和T波同步增大。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者出现高耸T波的机制有待于进一步研究。
早期复极患者的高耸T波可能是由于部分心肌提前复极形成电位差所致。
四、临床意义
高耸T波是较为常见的心电现象。病因不同，其临床治疗和预后井不完全相同。心电图可为临床提供及时而重要的信息。急性缺血性高耸波是心内膜下心肌缺血的表现，应针对病因进行积极治疗。近年来，随着肾移植手术病例的下降，高钾血症患者相应增多，及时发现高钾血症引起的高耸T波，进行积极治疗，具有重要意义。总之，对心电图上出现的高耸T波，应与临床结合，特别是动态观察T波的变化，及时对高耸T波作出准确判断。
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卢喜烈教授介绍卢喜烈教授，从事心电图相关工作45年。医院主任技师。现任中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员、中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员、动态心电图专业委员会主任委员、中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长等职，是《实用心电学杂志》主编以及多种其他杂志的编审编委。目前为国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人。
曾主编心电学专业著作46部，全*和国家级继续医学教育心电学新进展教材11卷，发表科研论文余篇。
他率先提出12导联同步动态心电图的概念，阐明了12导联同步动态心电图的理论；领导的课题组率先研制出国际领先水平的高采样率的12导联同步动态心电图仪器并应用于临床，于年被中国医药生物技术协会心电学技术分会授予“心电学终身成就奖”。
卢喜烈教授是我国著名的心电专家。
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