偏头痛
偏头痛是以搏动性、中重度偏侧头痛为特点的反复发作性神经系统疾病，与心脑血管疾病、抑郁、睡眠障碍、癫痫等密切相关。有研究表明，偏头痛可使脑组织神经兴奋性增加，诱发皮质扩散性抑制而引起血管损伤，增加脑出血的风险，尤其是先兆性偏头痛。
脑白质疏松
脑白质疏松为脑室周围白质损害，其主要病理改变为皮质下白质纤维疏松和胶质细胞增生，可见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、糖尿病等。深部白质主要由穿支动脉供血，血管吻合较少，血流灌注减少时易发生缺血，白质损伤部位常存在缺血后级联反应，炎性细胞浸润、细胞因子及黏附分子释放，长期作用于血管壁，损伤血管内皮。研究发现颈动脉内-中膜厚度与白质疏松体积有关。
血液透析
血液透析已成为急慢性肾衰竭肾脏替代重要治疗，长期血液透析可引起多种并发症，如低血压、心律失常、感染、头痛等，脑出血也是其重要并发症之一。慢性肾衰竭引起水钠潴留，可引起顽固性高血压；加之尿*症*素及炎症反应加重血管损伤，导致血管脆性增加，血压波动时即可诱发出血。
肠道菌群
近年来多项研究表明，肠道菌群在肥胖、高血压、心脑血管疾病病理生理中起重要作用。肠道菌群可通过以下途径影响动脉粥样硬化进程：⑴在感染、缺血及应激状态下肠道细菌可入血，激活机体免疫系统，使巨噬细胞释放的促炎细胞因子和趋化因子增加，导致易损斑块形成；⑵影响胆固醇和脂肪代谢，导致高脂血症；⑶食物中的胆碱在肠道菌群作用下代谢为三甲胺，其在肝脏氧化后形成氧化三甲胺，为导致粥样斑块形成的重要途径。
雌激素减少
女性绝经后脑出血发病增加，可能与绝经后雌激素分泌减少导致的雌激素血管保护作用减弱有关。雌激素可通过以下途径保护血管。⑴保护内皮：雌激素可通过内皮细胞一氧化氮合酶产生一氧化氮，对内皮细胞功能起保护作用；也可通过调节紧密连接蛋白阻止单核细胞和氧化的低密度脂蛋白浸润血管壁，保护内皮完整性。⑵抗感染：雌激素可通过上调过氧化物酶体增殖活化受体表达，抑制炎症因子等发挥抗炎作用。⑶抗氧化：氧自由基可导致内皮细胞功能障碍，雌激素可通过增加锰超氧化物歧化酶产物等减少氧自由基产物，达到抗氧化的作用。
高水平同型半胱氨酸
同型半胱氨酸参与脑血管病发病，高水平的同型半胱氨酸与脑出血密切相关。其作用机制可能为：⑴同型半胱氨酸可通过自氧化、抑制谷胱甘肽过氧化物酶而产生大量氧自由基，引起血管内皮细胞损伤脱落，导致内皮功能障碍；⑵高同型半胱氨酸可导致动脉弹性结构破坏和纤连蛋白消失，从而使血管壁完整性受损、脑血管通透性增强；⑶可影响血小板功能、凝血因子活性，引起凝血－纤溶系统功能紊乱；⑷可通过氧化应激、死亡受体、线粒体等多种途径，诱导血管内皮凋亡。上述途径相互关联、相互影响，即易导致颅内出血。
血尿酸增高
尿酸是核酸代谢产物，尿酸过多可对血管产生损伤作用，与缺血性脑卒中患者脑微出血有关，在合并高血压患者中更加显著。研究表明，高尿酸血症是脑出血的危险因素，血尿酸可促进血管紧张素原表达，使血管平滑肌细胞增殖；同时诱发氧化应激反应，产生大量过氧化物质，损伤血管内皮；也可引起代谢紊乱，促进动脉粥样硬化形成。尿酸还可通过损伤血管内皮，使血管壁顺应性下降而引起高血压。
平衡胱氨酸蛋白酶抑制剂水平
胱氨酸蛋白酶抑制剂是一种碱性低分子蛋白，以脑脊液中含量最高。作为一种蛋白酶抑制剂，其表达减少则加速动脉硬化过程。动脉粥样硬化晚期，其表达过度上调，使蛋白酶及抗蛋白酶平衡紊乱，加重动脉硬化程度，加重血管损伤。
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