糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者的常见并发症（约为40%），亦是导致全球慢性肾脏病的主要原因。本文就DKD患者肾脏病变特点和自然病史进行了总结。
病理特点DKD患者肾脏结构可发生多种改变，发生最早的病变为肾小球基底膜增厚——患1型糖尿病1.5-2年者较为显著，可与毛细血管和肾小管基底膜增厚同时发生（图1）。
图1糖尿病肾病结构变化的电镜成像；A：系膜显著扩张；B：毛细血管基底膜弥漫性增厚；C：节段性足突融合；放大倍数×
其他肾小球改变包括内皮细胞窗孔丧失，肾小球系膜基质扩张，足细胞丢失（图2）。
图2正常肾脏和糖尿病肾病肾脏形态；糖尿病肾病肾脏结构改变包括肾小球基底膜增厚，足突融合，足细胞脱落，系膜基质扩张
患1型糖尿病后5-7年可出现系膜区扩张。随着糖尿病进展，可见节段性肾小球膜溶解，与Kimmelstiel-Wilson结节和微血管瘤的发生相关（图3）。
图3糖尿病肾病组织学变化；A：正常肾小球；B：弥漫性系膜扩张伴系膜细胞增殖；C：系膜扩张伴早期结节和肾小球膜溶解；D：Kimmelstiel-Wilson结节；E：毛细血管扩张形成微血管瘤；F：衰退的肾小球；A-D，F：PAS染色；E：琼斯染色；放大倍数×
内皮下血浆蛋白沉积可引起渗出性病变，PAS染色阳性，电子致密物沉积可见于小动脉、肾小球毛细血管及微动脉瘤。鲍曼氏囊和近端肾小管中可见类似的上皮下沉积物。糖尿病晚期，间质病变和肾小球病变可导致节段性和球性硬化。1型糖尿病患者肾小球滤过率，蛋白尿和高血压与肾小球系膜扩张密切相关，与肾小球基底膜增宽相关性较小（图4）。2型糖尿病患者肾脏结构改变与1型糖尿病患者相似。
图4DKD肾小管间质病变和小动脉玻璃样变性；A：正常肾皮质；B：肾小管基底膜增厚，间质增宽；C：动脉玻璃样变性；D：晚期DKD肾小管和间质增厚，肾小管基底膜皱褶（实现箭头），肾小管萎缩（虚线箭头）及管型、间质增宽伴纤维化和炎性细胞（点箭头）；PAS染色，放大倍数：×
自然病史DKD自然病史是不断变化的，多数DKD患者并非是经典的由肾小球超滤进展至持续性蛋白尿伴高血压和GFR下降（图5）。随着DKD病史的不断变化，其临床表现也正在发生改变。研究显示，相较于-年，9-年间成人DKD患者蛋白尿发生率从21%降至16%，低eGFR（60ml/min/1.73m2）发生率从9%增至14%，eGFR严重降低（30ml/min/1.73m2）发生率从1%增至3%。进展至晚期DKD者会出现多种肾脏并发症，相比其他CKD，DKD患者贫血、矿物质骨代谢异常的发生时间较早。
图5DKD自然病史；*：贫血，矿物质骨代谢异常，视网膜和神经病变
医脉通编译自：DiabeticKidneyDiseaseChallenges,Progress,andPossibilities.ClinJAmSocNephrol12:-,.
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