糖尿病肾损害是一个逐渐发展、日积月累的较为漫长的过程。临床上将糖尿病肾病分为五期。一般从糖尿病发病到终末期肾病需20~30年的时间，但若糖尿病控制不良或治疗不当，则尿*症时间可提前10年。
筛查糖尿病肾病为何要查尿微量白蛋白？
要回答这个问题，我们需要先了解一下糖尿病肾病病程的分期，糖尿病肾病是一个由轻到重、逐渐进展的过程，按照病程发展通常分为五期。
I期：即“肾小球高滤过期”，以肾小球滤过率（GFR）代偿性增高（＞ml/min）和肾脏体积增大（约增加25%）为特征，肾组织无病理改变，患者无不适症状，血压正常。尿常规及MAU检查均阴性。
II期：即“间歇性微量白蛋白尿期”，也叫“无临床症状的肾损害期”。此期可出现间歇性微量白蛋白尿，患者休息时UAER正常（＜30mg/24h或＜20ug/min），应激时（如运动）增多，超过正常值。在此期内，患者GFR可仍较高或降至正常，血压多正常，普通尿常规检查蛋白为阴性，亦无不适感觉。此期病理检查可发现肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及肾小球基膜轻度增厚。
III期：即“持续微量白蛋白尿期”，也叫“早期糖尿病肾病期”。此期出现持续的微量白蛋白尿，以UAER持续在20-ug/min或30-mg/24h为标志，但尿常规化验蛋白仍为阴性。此期患者GFR大致正常，血压可有轻度升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜增厚更明显，可见结节型或弥漫型肾上球硬化改变。
IV期：即“临床糖尿病肾病期”。尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，GRF进行性下降，患者血尿素氮、肌酐升高，并开始出现高血压、高血脂、低蛋白血症及浮肿，进入此期意味着患者肾功能将不可逆转地进行性下降。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶性肾小球萎缩及肾间质纤维化。
V期：肾衰竭期，即“终末期糖尿病肾病”。此期患者血肌酐（≥mmol/L），尿素氮均显著升高，低蛋白血症、水肿、高血压、肾性贫血进一步加重，常常伴有恶心、呕吐等消化道症状及代谢性酸中*，治疗将会非常困难，往往需要接受透析治疗。病理检查多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
上述糖尿病肾病的I、II、III期属于早期，如果能及时发现、及早治疗，有很大的希望使病情逆转，但若不加控制，进展到“临床期糖尿病肾病（IV、V期）”，这个阶段患者肾功能衰退将不可逆转而最终发展发展为尿*症。但I期在临床上实验室无法检测，II期呈间歇性微量白蛋白尿，检测也有难度，均需作病理检查才能发现肾小球、肾小管病变。只有当发展至III期，出现尿微量白蛋白持续性排泄增加时，我们才可以通过实验室检测到微量白蛋白尿（MAU），从而查出早期糖尿病肾病。因此，尿微量白蛋白检查是目前临床上早期发现糖尿病肾小球微血管病变最有效的检测手段。检查出MAU对糖尿病肾病的早期诊断，早期治疗有着非常重要的参考价值和临床意义。
对于糖尿病人来说，早期发现是至关重要的。一般情况下，若糖尿病病变10年左右，出现持续性尿微量白蛋白阳性即可诊为早期糖尿病肾病。
糖尿病肾病的自然病程如下早期肾肥大、功能亢进→正常白蛋白尿期→微量白蛋白尿期→(早期糖尿病肾病)→蛋白尿期(临床糖尿病肾病)→慢性肾衰竭(尿*症)
尿微量白蛋白（mAlb）和微量白蛋白尿（MAU）的概念
正常生理状态下由于人体肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，尿液中仅含有少量蛋白（＜mg/24h），尿蛋白成分包括：白蛋白、糖蛋白、微球蛋白、免疫球蛋白、酶类等，其中仅有极微量的白蛋白（Alb）排出（＜30mg/24h），普通尿常规检查尿蛋白为阴性。
年，Viberti等发现糖尿病患者尿中总蛋白在正常范围，而尿白蛋白排泄增加的现象，首先提出了尿微量白蛋白（mAlb）的概念。当尿液中白蛋白（Alb）排出量在30-mg/24h范围内时，即已超出正常上限（30mg/24h），但尚未达临床蛋白尿水平的中间阶段时，我们将其称为MAU，此时尿常规检查尿蛋白仍为阴性。
MAU的检测方法及诊断标准
采集任意时刻尿样（清晨首次尿最佳）检测尿白蛋白肌酐比（UACR），若UACR为30-mg/g即可诊断为MAU。操作较为简便，推荐作为首选方法。
为了避免患者运动或其他生理因素产生尿蛋白，可以收集患者24小时尿总量，检测24h尿白蛋白排泄量（UAER）判断MAU，若为UAER为30-mg/24h即可诊为MAU。
列表如下：
从表中可以看出UACR或UAER＜30是正常的；在30-之间，提示存在MAU；超过，提示已经存在显著的蛋白尿，这时候就不叫尿“微量”白蛋白尿了，而是“显著”蛋白尿。
蛋白尿与微量白蛋白尿的区别
相对尿微量白蛋白的定量检查，我们平常所说的检测尿常规是对尿蛋白的定性检查，结果以“+”表示，“+”越多，表示尿里的蛋白越多。蛋白尿是指尿液中总蛋白超标，尿常规检查尿蛋白定性检查阳性和（或）尿蛋白定量检查超过mg/24h。若超过3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。
常规蛋白尿与尿微量白蛋白指标比较：
微量白蛋白尿监测频率如何？
尿微量白蛋白是肾功能损害的最敏感指标，美国糖尿病协会推荐对新诊断糖尿病患者立即筛查是否有微量白蛋白尿，以后每年筛查一次，以便于糖尿病肾病的早期发现和早期治疗。如尿微量白蛋白检查结果异常，我们并不会马上就诊断是肾病，而是会分多个时间再检查，应避开患者发烧感冒、运动等干扰情况，在3个月内重复检测以明确诊断。
如果尿微白蛋白没有超标，也不可高枕无忧，应重复监测尿微量白蛋白，比如3个月内3次检测中，有2次尿微量白蛋白排泄率升高出现MAU就意味着已经进入糖尿病肾病III期，而如果3次检测尿微量白蛋白均未超标，则可以改为半年检测1次。
糖尿病肾病的症状早期糖尿病肾病症状也不典型，糖友几乎没有任何不适，所以容易漏诊和误诊。此时，进行尿常规检查不会发现异常：进行肾功能检查，尿素氮、肌酐也在正常范围之内。
只有进行尿微量白蛋白排泄率才有可能早期发现。一旦错过这一时期，出现尿蛋白或水肿等,往往糖尿病肾病已经到了晚期。
此时，糖友的尿蛋白化验呈阳性，血肌酐和尿素氮的水平逐渐升高，而发展为慢性肾功能不全、尿*症。
1、早期症状首先是水肿，发生水肿往往发生于面部、踝部、胸部、腹部。
2、晚期症状口臭、牙龈出血、贫血、厌食、恶心、呕吐、失眠、乏力、皮肤干燥瘙痒、下肢颤动等。
//为防止糖尿病肾病加重，应注意加重糖尿病肾病变的因素//1、高血糖长期高血糖状态下，肾小球基底膜通透性增高，致使蛋白易漏出并沉积。
2、血脂紊乱可损伤肾小球，加重蛋白尿。
3、高血压可使肾血管阻力升高，肾血流量下降，造成肾小球高压，肾小球高压的存在又会促进肾小球硬化，引起蛋白尿从而进一步加重肾的损害。
一般来说，合并高血压的糖尿病人血压应控制在/80毫米汞柱；对那些已经出现肾功能损害的糖友,血压控制应当更加严格。饮食上要限制食盐的摄入因摄盐过多会导致血压升高，水钠潴留，加剧水肿，而加重肾负担。
4、高蛋白饮食可明显增加肾小球血流量，从而加剧肾损害，加重蛋白尿。
膳食上必须限制蛋白质的摄入，对于有显性蛋白尿的糖友每天每千克体重宜限制在0.8克；对于肾小球滤过率下降者，2型糖尿病防治指南推荐蛋白质的入量为每日每千克体重0.6克，并同时补充a-酮酸制剂。还应该注意必须保证适量的糖类摄入，以避免蛋白质和脂肪分解加速，增加对肾的负担。
5、避免使用对肾有*性作用的药物如庆大霉素链霉素、卡那霉素、碘造影剂及某些中成药等。糖尿病肾病患者使用任何药物均应在医师的指导下，切莫盲目增加药物的种类和剂量，以免加重肾的损害。
糖尿病肾病变的治疗措施1、严格控制血糖
良好的血糖控制可以减少糖尿病肾病的发生和发展。糖化血红蛋白越高，糖尿病肾病的发病危险越大。最好将糖化血红蛋白（HbA1c）控制到6.5%~7.0%。遵照医嘱口服降血糖药物，不要自己随意买药吃。
2、严格控制血压
年龄大于18岁的非妊娠患者，压值/80毫米汞柱，当尿蛋白1.0克/天时，血压应控制在25/75毫米汞柱糖尿病肾病可引起血压升高，高血压又可加重糖尿病肾病的进展，可谓“雪上加霜”。
2型糖尿病常合并高血压病,糖尿病患者中高血压的患病率是非糖尿病患者的2倍。任何降低血压的药物都可降低白蛋白，对肾起保护作用。
3、严格限制饮食中蛋白质的摄入量
采取低盐优质低蛋白饮食，每天蛋白质控制到0.6~0.8克/千克体重，但过低的蛋白质摄入(0.6克/千克)容易引发蛋白质营养不良，特别是必需氨基酸的缺乏，可口服a-酮酸钙(开同)，每日3次，每次2~4片补充（具体的用药请遵医嘱）。低蛋白饮食，可明显降低尿蛋白的排泄率，延缓肾衰竭进展。
肾功能不全时，还应限制液体的摄入。少喝水、少喝饮料、稀粥、牛奶、豆浆等含水分高的食品。蛋白质选用优质动物蛋白为主。
4、严格控制高血脂
血脂是影响糖尿病慢性并发症的一个重要因素，并发高脂血症的患者应将血脂尽量控制在正常范围，降低总胆固醇和低密度脂蛋白尤为重要。
5、医院检查眼底和肾功能，眼底病变往往比肾脏损伤出现得要早。
6、积极治疗泌尿系感染，不要擅自停用抗菌药，一定要按照医师的要求坚持足够的服药时间，防止复发。
7、透析治疗和肾移植
糖尿病肾病肾衰竭时需透析治疗,有条件者可进行肾移植。这要付出非常昂贵的经济代价，很多家庭不堪重负，还是要以预防为主。
肾衰竭致患者走上漫长的透析之路临床上凡出现肾功能损害的患者，多伴有糖尿病其他慢性并发症。糖尿病肾病一定要早期发现并积极治疗，防止其发展为慢性肾衰竭。一旦发展为慢性肾衰竭尿*症，患者就需要依靠血液透析来维持生命。血液透析需要在患者的动脉血管上长期留置一个通路，一般选择手臂血管,一周2~3次,一直至生命终结(肾移植者除外)，严重影响患者生活质量。
糖尿病肾病（DKD）指的是由糖尿病引起的慢性肾脏疾病（CKD）。有研究显示，DKD已超越肾小球肾炎等引起的慢性肾脏病，成为了我国患者肾脏病住院治疗的首要原因。与此同时，DKD也正在成为终末期肾病（ESRD）透析治疗的主要原因，一方面极大地增加了医疗负担，另外还是导致糖尿病患者死亡的重要原因。今天，我们谈一谈DKD的综合管理。
糖尿病肾病的诊断和分期
DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断，当病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查。肾穿刺病理检查是诊断DKD的金标准，有助于鉴别DKD与非DKD，指导临床治疗，改善预后。
表1DKD患者疾病分期（CKD分期）
DKD需全程综合管理
对于已经确诊为DKD的患者，需要做好疾病的全程管理，一方面是监测DKD的疾病进展，另一方面监测慢性肾脏疾病的并发症。
根据患者的eGFR水平对CKD进行分期，对于CKD分期1-4期的患者，应评估和干预使肾功能恶化的危险因素，包括高血压、高血糖和白蛋白尿等。对于CKD分期3-5期的患者，则需评估和治疗CKD并发症。CKD并发症包括血压升高、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中*、贫血及代谢性骨病等。一般CKD3期及以上的肾病患者更容易出现并发症。
监测内容为：症状、血压、体重、电解质、血红蛋白、血清钙、磷、甲状旁腺激素、25（OH）D。
不同疾病进展期监测频率不同：CKD3期，每6-12月1次；CKD4期，每3-5月1次；CKD5期，每1-3月1次。
表2不同指南DKD的综合管理（点击查看大图）
注：KDIGO改善全球肾脏病预后组织；EASD欧洲糖尿病研究协会；ADA美国糖尿病协会；NICE国家卫生保健卓越研究所；BMI体重指数；SBP收缩压；DBP舒张压；RAASi肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂；LDL-C低密度脂蛋白胆固醇；CKD慢性肾脏病；GFR肾小球滤过率。
降糖药与血糖控制：强化血糖控制可以降低DKD发作的风险，和减慢其发展进程，但不能完全消除发生DKD的风险。其中对于T2DM的患者，降糖药物的选择非常重要，SGLT2i可明确降T2DM患者的ESKD风险。GLP-1受体激动剂也可能会有效，以上两类药物在ADA指南中建议使用。利拉鲁肽和度拉糖肽均可减少部分T2DM患者的心血管风险。相反，尽管DPP-4抑制剂的作用机制为增加GLP-1的水平，但似乎没有任何特异性的肾脏保护作用。
RAASi的使用是DKD管理的基本手段。现已明确血管紧张素转化酶抑制剂（ACEi）对于T1DM患者有较好效果。在T2DM患者中，ACEi或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或两药同时，与直接肾素抑制剂联用能导致白蛋白尿的大幅减少，从而有利于患者肾功能的保持。
小结
在临床实践中，应该对糖尿病患者进行整体评估和管理，降低各种大血管和微血管并发症的风险，并对相应的并发症进行干预，要考虑被证明有效的干预措施。对于DKD患者来说，需要采取综合管理的方法，如运动、减重、控制血糖、血压、RAASi的使用等以减缓肾病进展，同时在临床中，疾病治疗应该遵循个体化原则。
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