糖尿病是导致慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因，强化血糖可延缓蛋白尿和肾小球滤过率（GFR）下降的发生和发展。本文就各类降糖药物的优缺点和注意事项进行了总结。
糖尿病肾病是如何发生的？
糖尿病肾病的发生和发展主要是由血糖升高导致晚期糖基化终末产物，生长因子，血流动力学和激素变化，引发肾小球超滤，肾小球高压，肾脏肥大，临床表现为蛋白尿和高血压。肾脏病理特点包括细胞外基质沉积（主要是系膜），肾小球基底膜增厚和肾小管萎缩，最终导致间质纤维化和肾小球硬化（见图1）。
图1糖尿病肾病病理生理特点；AGE：晚期糖基化终产物；ECM：细胞外基质
降糖药物的优缺点
降糖药物包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物、肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂及胰岛素。各类降糖药物的作用机制和优缺点见下表：
降糖药物的临床使用
GLP-1为胰高血糖素样肽-1；DDP-4为二肽基肽酶-4；eGFR为估算肾小球滤过率；GFR为肾小球滤过率；CKD为慢性肾脏疾病；相同的上标数字为同一药物
肾功能不全时需要调整剂量的口服降糖药包括磺脲类、双胍类、格列奈类、胰高血糖素样肽（GLP）-1受体激动剂或二肽基肽酶（DDP）-4抑制剂。需监测肝功能的口服降糖药包括磺脲类和噻唑烷二酮（TZD）类。TZD已成功地应用于肝、肾移植受者，不良反应包括水钠潴留、心力衰竭和骨含量减少；α-糖苷酶抑制剂相关的频繁腹泻和腹胀可影响患者依从性。一般认为，肾小球滤过率60mL/min时可安全使用二甲双胍。DDP-4抑制剂不与免疫抑制剂相互作用，在小型临床试验中显示出安全性。
参考文献：
[1]UpdateonDiabeticNephropathy:CoreCurriculum.AmericanJournalofKidneyDiseases.Volume71,Issue6,June,Pages-.
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