尿毒症病因

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为什么尿毒症患者大半死于心血管并发症 [复制链接]

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“得了尿*症怎么办?”尿*症,人人都怕,因为这也意味着这个社会上一个劳动力的丧失。对于这个病的诊疗,临床上已经非常成熟了,治疗上总体原则都是一样的,那就是肾脏替代治疗,即血液透析、腹膜透析或者肾移植。

随着透析年限的延长,陆陆续续有人会因这种并发症那种并发症去世,但因心血管并发症去世可占50%以上。

为什么尿*症患者大半死于心血管并发症?

①心脏几何学的改变!具体可包括离心性左心室肥大、同心性左心室肥大及左心室重构;同心性左心室肥大者其室壁厚度增加远远大于左心室直径增长;相反,离心性左心室肥大其室壁厚度与左心室直径成比例增加;同心性左心室肥大的危险因素包括:高血压、动脉硬化、贫血及动静脉瘘所致的容量负荷过重等。

②动脉粥样硬化!它是透析病人发生缺血性心脏病的始动病因。促红素相信肾友们都知道,它问世前大家已认识到50%的非糖尿病透析病人的心绞疼并无真正意义上的大血管冠状动脉疾患。其缺血被认为是由于小血管病变与左心室肥大的共同作用。同普通人群相比,透析病人有着较大程度的动脉血管中间层增厚和钙化,冠状动脉斑块发展更快等。

③心血管病变形式是动脉硬化即大血管病变,像颈总动脉、主动脉这样的大血管硬化,病变形式包括血管重塑、弹性丧失、顺应性降低,后者导致脉压降低,脉压降低反过来又被认为是透析病人心血管病发生的促进因素。

尿*症病人在治疗上,之所以要选择肾脏替代治疗,就是因为肾脏功能的丧失,如不及时处理,将引发水、电解质、酸碱平衡的紊乱。而且*素如不能及时的排出体外,将会不断的蓄积的体内,这很糟糕!可导致代谢紊乱或产生一系列临床表现的物质,是慢性肾脏病患者发生心血管疾病的危险因素。根据生化特性及清除方式,我们将尿*症*素分为三大类。

①水溶性小分子物质,相对分子质量较小,如肌酐、尿素氮、尿酸、胍类,此类物质容易被血液透析清除;

②中分子物质,相对分子质量较大,如甲状旁腺素,β2-微球蛋白,此类物质常规血液透析清除效果不高,只能通过大孔径透析膜的血液净化方式清除;

③*性最强的蛋白结合性*素,如硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚,多数血液净化方式对此类物质的清除效果较差,蛋白结合性尿*症*素与慢性肾脏病心血管并发症紧密相关。

注意,动脉的粥样硬化与血管内皮细胞关联密切,这是一层单层细胞,位于血管腔内,不仅可保护组织和血液,而且还有内分泌功能。内皮细胞通过一氧化氮依赖性途径与血管平滑肌细胞协同作用,调节血栓形成、纤溶、炎症和血管张力。内皮细胞在控制白细胞运输、新陈代谢、血管通透性和血管生成方面起重要作用。而在慢性肾脏病中,内皮功能受损的特点是氧化应激增加、促炎因子和血栓前分子的表达增加、结构损伤以及内皮修复和保护机制的障碍,在慢性肾脏病的各个阶段,血管内皮功能障碍均与心脑血管疾病风险增加相关。故而内皮细胞的功能障碍是慢性肾脏病患者引发心脑血管并发症的重要原因。

对于慢性肾脏病(共分为五期,第五期是尿*症)的治疗,是一个系统的工程,需要从多方面入手。我们在临床上能做的就是根据患者病情采用个体化血透,控制血压,纠正贫血,降低各种并发症的发生。而作为患者,应当积极地配合医生的医嘱,如血压的控制、血糖的控制、血脂的控制、贫血的治疗、营养的改善、透析模式的选择等等。

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