尿毒症病因

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再做一次肾穿刺发现肾脏的硬化纤维化被逆 [复制链接]

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咱们的皮肤被划一道口子,几天后就结痂愈合了,因为皮肤细胞的再生能力较强。

那么肾脏细胞的再生能力如何?比较弱。肾脏发炎了(免疫炎症)、漏出尿蛋白,进而造成了肾功能衰竭:肾小球硬化、肾小管间质纤维化——这能恢复吗?

恢复比较困难。

困难是能还是不能?

不同的专家有不同的见解。有的说能,有的说不能,权威指南未表态,肾友们也被搞得云里雾里。

在二三十年之前,这确实是悬而未决的问题。肾脏病学是一门新兴学科,发达国家的肾内科成立,也才半个世纪左右,医院从改革开放后才有肾内科。不过进入新世纪后,答案就有眉目了,今天具体介绍一下。

在上世纪90年代,肾脏领域的学者就发现,慢性肾脏病的主要致病元凶——免疫复合物可以被清除。

免疫复合物有这样一个反应:

肾脏内的原位免疫复合物抗原+抗体血液中的循环免疫复合物

这是个可逆反应,三者可以互相转化。

尽管我们无法直接清除肾脏内的原位免疫复合物,但是,在清除了血液中的循环免疫复合物之后,这个反应不断向右转化,肾脏内的致病物质就会减少。

那么,致病物质减少后,硬化和纤维化会不会恢复?

为了回答这个关键问题,年前后,多家医疗机构做了试验,分2步:

第一步,招募肾病患者,进行第1次肾活检,将硬化和纤维化结果记录下来;

第二步,治疗2-4年,指标缓解后,重复进行第2次肾活检。

这样就可以看出,硬化和纤维化能否恢复。

年,马纪林等在《中国中西医结合肾病杂志》上发布了他们的试验结果,如图:

平均36个月后,重复肾活检发现:

血液中和肾脏内的IgA免疫复合物减少;

肾脏的节段硬化减少;

纤维化程度减轻;

但是,肾小球的球性硬化无差异;

由于纳入的是早期患者,血肌酐正常,没有发现血肌酐变化(平均血肌酐前后为89和88)。

具体的肾脏病变评分对照:

国外的试验

年,世界排名第一的全科医学期刊《新英格兰》发布了一项研究:糖尿病肾病患者经过胰腺移植,10年后重复肾活检,发现:

系膜基质增生减轻;

间质病变减轻;

出现新生的毛细血管袢(肾小球)。

这些硬化的肾小球,是如何恢复的?

恢复过程:

正常肾小球节段硬化肾小球→球性硬化肾小球→被吸收→毛细血管重新生长

正常肾小球、节段硬化肾小球之间,互相可逆。一部分节段硬化恢复正常,另一部分节段硬化加重为球性硬化。所以正常肾小球变多了,节段硬化变少了。

而球性硬化是不可逆的,没办法向节段硬化好转。它一边形成、一边被吸收,总体上无差异(没有统计学意义)。

同时,肾脏会长出新的毛细血管(也就是肾小球)。

从国内外的各项研究,可以看出:

1.如果病情不缓解,则正常肾小球→节段硬化→球性硬化进展速度太快,肾衰竭和尿*症最终就一定会到来。

2.如果病情得到缓解,节段硬化→正常肾小球,同时有新的肾小球缓慢生长,损伤就转向恢复。

3.如果患者的肾小球已经出现了球性硬化,由于球性硬化不可逆,那么肾脏损伤几乎不可能完全恢复。

肾小管和肾间质的纤维化,也是类似的情况:局部纤维化可以恢复;而大面积纤维化得不到恢复。

除了少数很轻的患者可以完全恢复之外,大多数蛋白尿、肾衰患者的肾脏损伤,都是可逆+不可逆夹杂。

这就让许多专家学者产生了分歧,是否可逆?至今没有统一意见。肾友们的观点如何?可以畅所欲言。

我是积极的一派,支持可逆,因为我会为了患者的每一点改善而备受鼓舞,哪怕知道该患者病情太重而无法痊愈。已经被证实的是:把可逆的那一部分肾损伤恢复过来,可以改善肾功能,有利于缓解尿蛋白和血肌酐等肾脏指标,获得更好的肾脏结局。恢复得越多,肾脏就越安全。

当然,反对可逆的学者也有道理,认识到不足,才有钻研、创新、进步的动力。两种观点,最终目标都是改善肾友的最终结局。但愿殊途,终会同归。

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